W razie grozby spiaczki podajemy natomiast insuline z nastepujaca mieszanka

W razie groźby śpiączki podajemy natomiast insulinę z następującą mieszanką: Natrii bicarb. 2,5, Laevulosi 10,0, Ag. dest. ad 50,0. Wstrzyknięcie wymienionych środków powtarzamy jeszcze na pół godziny przed zabiegiem oraz w dwie godziny po rozpoczęciu operacji; jeżeli zabieg nie został jeszcze do tego czasu ukończony, podajemy w dalszym ciągu 20 – 100 j. Continue reading “W razie grozby spiaczki podajemy natomiast insuline z nastepujaca mieszanka”

choroba zwana krwawiaczka hemofilia

Zasadniczą skazą krwotoczną jest choroba zwana krwawiączką hemofilia. Dzisiaj jeszcze uważa się, że choroba ta ma w swoim podłożu dziedziczenie skazy krwotocznej przenoszonej na pokolenia męskie przez kobiety. Nie jest jednak wykluczone, że mogą ją wywołać czynniki chorobowe ze świata otaczającego. W chorobie tej głównym objawem jest niedające się opanować krwawienie powstałe z błahych nawet uszkodzeń naczyń. Niewielkie skaleczenia mogą w krwawiączce wywołać śmiertelny krwotok. Continue reading “choroba zwana krwawiaczka hemofilia”

Powrót do prawidlowej zawartosci krwinek czerwonych

Jeżeli wskutek krwotoku zdolność czynnościowa szpiku zostanie upośledzona, to wytwarzanie krwinek czerwonych będzie wolniejsze. Powrót do prawidłowej zawartości krwinek czerwonych w l mm krwi przy wydolnym szpiku występuje zwykle po 2-3 tygodniach od chwili krwotoku. O zwiększonej czynności szpiku po krwotoku świadczy zjawienie się we krwi krążącej młodych postaci krwinek czerwonych, jak normoblastów, retikulocytów i wielobarwnych krwinek. Dowodem zwiększonej czynności szpiku jest również to, że szpik zawierający tłuszcz, tam żółty zamienia się na czynny krwiotwórczo szpik czerwony. Zawartość hemoglobiny we krwi w przypadkach krwotoków narasta najwolniej. Continue reading “Powrót do prawidlowej zawartosci krwinek czerwonych”

Granulocyty kwasochlonne

Granulocyty kwasochłonne i zasadochłonne znajdują się we krwi prawidłowej w bardzo skąpych ilościach. Kwasochłonnych jest zwykle od 1-4%, zasadochłonnych od 0,3-0,5 %. Wielką grupę krwinek w normalnej krwi stanowią limfocyty, których liczba wynosi 20-30 % wszystkich krwinek białych. Prócz tego występują we krwi normalnej monocyty w ilości 4-8 %. Ogólna liczba wszystkich krwinek białych wynosi średnio 6-8 tysięcy w l mm krwi, przy czym jako skrajne liczby zawarte jeszcze w granicach normalnych przyjmuje się 5 i 10 tysięcy. Continue reading “Granulocyty kwasochlonne”

ZMIANY W SKLADNIKACH MORFOTYCZNYCH

ZMIANY W SKŁADNIKACH MORFOTYCZNYCH Krew znajdująca się w naczyniach krwionośnych nie ma w stanach prawidłowych tak urozmaiconego obrazu cytologicznego jak narządy krwiotwórcze. Pochodzi to stąd, że we krwi znajdują się wyłącznie dojrzałe elementy komórkowe powstałe w narządach krwiotwórczych. Badanie prawidłowego obrazu morfologicznego krwi wykazuje, że krwinki czerwone są dojrzałe, gdyż nie posiadają jąder i barwią się jednolicie barwnikami kwaśnymi ortochromazja. Krwinki dojrzałe zużywają dla swoich procesów życiowych bardzo niewiele tlenu, to jest 0,05-0,1 ml na l mg suchej wagi na godzinę. Krwinki jądrzaste zużywają go dziesięciokrotnie więcej. Continue reading “ZMIANY W SKLADNIKACH MORFOTYCZNYCH”

NIEDOKRWISTOSCI NIEDOKRWISTOSC POKRWOTOCZNA

NIEDOKRWISTOŚCI NIEDOKRWISTOŚĆ POKRWOTOCZNA Ostry krwotok, niezależnie od tego czy będzie to krwotok zewnętrzny, czy wewnętrzny, od urazu od przetarcia procesem chorobowym dużego naczynia, prowadzi zawsze do zmniejszenia się ilości krwi krążącej. Pierwszymi objawami ze, strony krwi w ostrym krwotoku są zjawiska związane ze zmniejszeniem się ilości krwi krążącej oligaemia. Objawy te są związane z układem krążenia, w którym powstają zanurzenia z powodu niedostatecznego dopływu krwi do serca. Serce wtedy przyśpiesza swoją czynność, lecz pracuje z niedostatecznym wypełnieniem komór. Równocześnie, w związku z upośledzeniem krążenia powstaje niedokrwienie mózgu i upośledzenie jego czynności regulacyjnych, co łącznie z upośledzeniem ogólnego krążenia krwi prowadzi do zapaści. Continue reading “NIEDOKRWISTOSCI NIEDOKRWISTOSC POKRWOTOCZNA”

Hemoglobinemia i hemoglobinuria

Niedokrwistość wywołana przez jady chemiczne zewnątrz ustrojowe – zatrucia jadami chemicznymi pochodzenia zewnętrznego wywołującymi niedokrwistości hemolityczne występują najczęściej, jako choroby zawodowe. Jady chemiczne wywołujące niedokrwistości hemolityczne mogą wpływać na krwinki czerwone powodując w nich takie zmiany, które sprzyjają niszczeniu ich w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Do jadów wywołujących pośrednio hemolizę przez niszczenie krwinek czerwonych w układzie siateczkowo-śródbłonkowym należą np. ołów, rtęć, benzen, salwarsan i inne. Inny rodzaj jadów chemicznych, do którego należą między innymi jad żmij, pająków i ropuch, jady niektórych grzybów, zwłaszcza smardzów, saponiny, arsenowodór i sole kwasów żółciowych, wywołuje bezpośrednie niszczenie krwinek czerwonych we krwi krążącej i hemolizę w ścisłym znaczeniu tego słowa. Continue reading “Hemoglobinemia i hemoglobinuria”

Olbrzymi tętniak śródczaszkowy

79-letnia kobieta z roczną historią stopniowego spadku neurologicznego miała dezorientację, utratę pamięci, brak równowagi i nietrzymanie moczu. Podczas badania miała łagodną, niepłynną afazję. Tomografia komputerowa (CT) przeprowadzona bez podawania kontrastowego materiału ujawniła dużą lewą masę czołowo-czołową z obszarami zwapnień. CT angiografia i rezonans magnetyczny ujawniły również masę (która wynosiła 3,8 cm na 6,2 cm na 3,9 cm) bez wzmocnienia kontrastu lub wypełnienia do światła, co wzbudziło podejrzenia tętniaka zakrzepowego, który prawdopodobnie pochodził z bifurkacji środkowej tętnicy mózgowej. Continue reading “Olbrzymi tętniak śródczaszkowy”

Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej

Odkrycie wariantów kodujących o niskiej częstotliwości wpływających na ryzyko choroby wieńcowej ułatwiło identyfikację celów terapeutycznych. Metody
Poprzez genotypowanie DNA przetestowaliśmy 54003 wariantów sekwencji kodujących obejmujących 13 715 ludzkich genów u 722,868 pacjentów z chorobą wieńcową i 120 770 kontrolnych, którzy nie mieli choroby wieńcowej. Poprzez sekwencjonowanie DNA badaliśmy skutki mutacji powodujących utratę funkcji w wybranych genach.
Wyniki
Potwierdziliśmy wcześniej zaobserwowane istotne powiązania między chorobą wieńcową a wariantami missense o niskiej częstotliwości w genach LPA i PCSK9. Stwierdziliśmy również istotne powiązanie między chorobą wieńcową a wariantami o niskiej częstotliwości występowania genu SVEP1 (p.D2702G, częstość występowania mniejszych alleli, 3,60%, iloraz szans dla choroby, 1,14; P = 4,2 × 10-10) i ANGPTL4 ( p.E40K, częstość drobnych alleli, 2,01%, iloraz szans, 0,86; P = 4,0 × 10-8), która koduje podobne do angiopoetyny 4. Poprzez sekwencjonowanie ANGPTL4, zidentyfikowaliśmy 9 nosicieli mutacji powodujących utratę funkcji pośród 6924 pacjentów z zawałem serca, w porównaniu z 19 nosicielami wśród 6834 kontroli (iloraz szans, 0,47, P = 0,04); nosiciele alleli utraty funkcji ANGPTL4 mieli poziomy triglicerydów, które były o 35% niższe niż u osób, które nie nosiły allelu utraty funkcji (P = 0,003). ANGPTL4 hamuje lipazę lipoproteinową; w związku z tym poszukiwaliśmy mutacji w LPL i zidentyfikowaliśmy wariant utraty funkcji związany ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca (p.D36N, częstość drobnych alleli, 1,9%, iloraz szans, 1,13; P = 2,0 × 10 -4) i wariant wzmocnienia funkcji, który był związany z ochroną przed chorobą wieńcową (p.S447 *, częstość mniejszych alleli, 9,9%, iloraz szans, 0,94; P = 2,5 x 10-7). Continue reading “Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej”