Tezec nie pozostawia po sobie zadnych zaburzen mózgowych

Tężec nie pozostawia po sobie żadnych zaburzeń mózgowych. U noworodków i dzieci w wieku szkolnym podajemy siarczan magnezu domięśniowo i powtarzamy wstrzyknięcia w krótkich odstępach czasu, gdyż środek ten ulega stosunkowo łatwo wydaleniu z ustroju. Zaprzestajemy wstrzykiwania siarczanu magnezu z chwilą, gdy nastąpi wyraźna poprawa. Do okolicy rany wstrzykujemy 3000 j. surowicy przeciwtężcowej, a następnie 3000 j. Continue reading “Tezec nie pozostawia po sobie zadnych zaburzen mózgowych”

Dawkowanie insuliny.

U chorego o wadze ciała 64 kg obliczyliśmy liczbę kalorii na 1920. Podajemy więc 80 g węglowodanów, 96 g białka, 135 g tłuszczu i na tej podstawie ustalamy jadłospis chorego za pomocą tablicy odżywczej środków spożywczych. Dawkowanie insuliny. Choremu przepisujemy dietę podstawową i podajemy 20 minut przed śniadaniem i kolacją po 5 j. insuliny, co drugi dzień dodajemy 5 j. Continue reading “Dawkowanie insuliny.”

Na krzepliwosc krwi wplywa uklad nerwowy wegetatywny

Na krzepliwość krwi wpływa układ nerwowy wegetatywny. Czubalski wykazał, że podrażnienie nerwu błędnego prądem elektrycznym wywołuje zmniejszenie się, natomiast podrażnienie nerwu współczulnego zwiększenie się krzepliwości krwi. Stwierdził on również, że na szczycie trawienia, w związku z pobudzeniem nerwu błędnego, krzepliwość krwi zmniejsza się. Porażenie nerwu błędnego i wtórna przewaga działania nerwu współczulnego wywołuje zwiększenie się krzepliwości krwi, co stwierdzono między innymi w durze plamistym, w którego przebiegu nerw błędny jest czynnościowo porażony Walawski. W związku z tym, że tworzenie się skrzepu w miejscu zranienia jest czynnościową obroną ustroju, układ nerwowy, jako kierujący zjawiskami adaptacyjnymi, spełnia swoją rolę przystosowania ustroju również w zakresie krzepliwości krwi. Continue reading “Na krzepliwosc krwi wplywa uklad nerwowy wegetatywny”

Czynniki etiologiczne

Czynniki etiologiczne można ująć w grupy w zależności od wpływu ich na krwinki krążące we krwi albo na czynność narządów krwiotwórczych. Tempka dzieli czynniki nadające różną patogenezę niedokrwistości na czynniki: 1. upośledzające sprawność czerwonego szpiku 2. działające wprost na krwinki czerwone krwi obwodowej 3. wywołujące nadmierną czynność hemolityczną układu siateczkowo-śródbłonkowego 4. Continue reading “Czynniki etiologiczne”

Olbrzymi tętniak śródczaszkowy

79-letnia kobieta z roczną historią stopniowego spadku neurologicznego miała dezorientację, utratę pamięci, brak równowagi i nietrzymanie moczu. Podczas badania miała łagodną, niepłynną afazję. Tomografia komputerowa (CT) przeprowadzona bez podawania kontrastowego materiału ujawniła dużą lewą masę czołowo-czołową z obszarami zwapnień. CT angiografia i rezonans magnetyczny ujawniły również masę (która wynosiła 3,8 cm na 6,2 cm na 3,9 cm) bez wzmocnienia kontrastu lub wypełnienia do światła, co wzbudziło podejrzenia tętniaka zakrzepowego, który prawdopodobnie pochodził z bifurkacji środkowej tętnicy mózgowej. Continue reading “Olbrzymi tętniak śródczaszkowy”

Robaki w oku

21-letni mężczyzna miał 2-tygodniową historię swędzenia w lewym oku. Powiedział, że widzi robaki w oku. Przeszedł gruntowne płukanie worka spojówkowego i kanału łzowego, podczas którego usunięto trzy robaki. Robaki były białymi, smukłymi i nitkowatymi nicieniami, długości od 10 do 12 mm i szerokości od 0,16 do 0,18 mm, z tłumieniem na obu końcach. Continue reading “Robaki w oku”

Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej cd

W fazie odkrywania zdefiniowaliśmy sugestywne nowe powiązanie pomiędzy wariantem a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca jako jedno z metaanalizą wartości P równą x 10-4 lub mniej. W przypadku wariantów z sugestywnym powiązaniem przeprowadziliśmy analizę asocjacyjną w badaniach replikacji, jak opisano w dodatkowym dodatku. Zdefiniowaliśmy znaczące nowatorskie asocjacje jako te, które były nominalnie istotne (P <0,05) w kohorcie replikacyjnej i które miały ogólną wartość P mniejszą niż 7,7 x 10-8 w kohortach odkrycia i replikacji łącznie (próg skorygowany Bonferroni, który dla 54 003 markerów z częstością mniejszych alleli> 0,01% badanych początkowo i 12 markerów testowanych w kohorcie replikacyjnej). Aby przetestować związek między wariantami a czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zbadaliśmy związek między wariantami o niskiej częstotliwości, które były znacząco związane z chorobą w łącznej analizie (tj. Odkrycie i replikacja) a poziomami lipidów w osoczu w 10 088 próbach z odkrycia. kohorta; w celu zminimalizowania jakiegokolwiek wpływu błędu stwierdzenia, ograniczyliśmy analizę do osób bez choroby wieńcowej, które miały dostępne pomiary lipidów. Zbadaliśmy również zależności pomiędzy istotnie związanymi wariantami niskiej częstotliwości i ciśnieniem krwi u 146.562 osób z badania Cohorts for Heart i Aging Research w konsorcjum Genomic Epidemiology Plus (CHARGE +). Continue reading “Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej cd”

Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej

Odkrycie wariantów kodujących o niskiej częstotliwości wpływających na ryzyko choroby wieńcowej ułatwiło identyfikację celów terapeutycznych. Metody
Poprzez genotypowanie DNA przetestowaliśmy 54003 wariantów sekwencji kodujących obejmujących 13 715 ludzkich genów u 722,868 pacjentów z chorobą wieńcową i 120 770 kontrolnych, którzy nie mieli choroby wieńcowej. Poprzez sekwencjonowanie DNA badaliśmy skutki mutacji powodujących utratę funkcji w wybranych genach.
Wyniki
Potwierdziliśmy wcześniej zaobserwowane istotne powiązania między chorobą wieńcową a wariantami missense o niskiej częstotliwości w genach LPA i PCSK9. Stwierdziliśmy również istotne powiązanie między chorobą wieńcową a wariantami o niskiej częstotliwości występowania genu SVEP1 (p.D2702G, częstość występowania mniejszych alleli, 3,60%, iloraz szans dla choroby, 1,14; P = 4,2 × 10-10) i ANGPTL4 ( p.E40K, częstość drobnych alleli, 2,01%, iloraz szans, 0,86; P = 4,0 × 10-8), która koduje podobne do angiopoetyny 4. Poprzez sekwencjonowanie ANGPTL4, zidentyfikowaliśmy 9 nosicieli mutacji powodujących utratę funkcji pośród 6924 pacjentów z zawałem serca, w porównaniu z 19 nosicielami wśród 6834 kontroli (iloraz szans, 0,47, P = 0,04); nosiciele alleli utraty funkcji ANGPTL4 mieli poziomy triglicerydów, które były o 35% niższe niż u osób, które nie nosiły allelu utraty funkcji (P = 0,003). ANGPTL4 hamuje lipazę lipoproteinową; w związku z tym poszukiwaliśmy mutacji w LPL i zidentyfikowaliśmy wariant utraty funkcji związany ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca (p.D36N, częstość drobnych alleli, 1,9%, iloraz szans, 1,13; P = 2,0 × 10 -4) i wariant wzmocnienia funkcji, który był związany z ochroną przed chorobą wieńcową (p.S447 *, częstość mniejszych alleli, 9,9%, iloraz szans, 0,94; P = 2,5 x 10-7). Continue reading “Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej”

Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej ad 8

SVEP1 jest cząsteczką adhezji komórkowej, która działa jako ligand dla integryny .9.121; knockdown SVEP1 zmienia sygnalizację zapalną w komórkowym modelu sepsy.22 Chociaż zaobserwowaliśmy, że wariant o niskiej częstotliwości, który był związany ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej, był również związany ze znacznie wyższym ciśnieniem krwi, ten ostatni efekt był skromny w porównaniu z z tym, które znaleziono w poprzednim badaniu, w którym wzrost ciśnienia skurczowego o 1,6 mm Hg spowodowany genetycznie wiązał się z 10% zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej23 (w naszym badaniu SVEP1 p.D2702G było związane z około 1- mm Hg wzrost skurczowego ciśnienia krwi, ale 14% wzrost ryzyka choroby wieńcowej). W związku z tym dokładny mechanizm, dzięki któremu SVEP1 przyczynia się do choroby wieńcowej oraz stopień, w jakim nadciśnienie i cukrzyca pośredniczą w tym ryzyku, pozostaje wyjaśniony. Kilka ograniczeń naszego badania zasługuje na uwagę. W naszych próbkach około trzy czwarte wariantów macierzy było monomorficznych (tj. Tylko ludzki allel referencyjny był obserwowany wśród osób z kohorty odkrywkowej) lub bardzo rzadkie (częstość poniżej 0,1%); w związku z tym nie możemy oszacować ich udziału w ryzyku choroby wieńcowej. Ponadto szacujemy, że Illumina HumanExome BeadChip, wersja 1.0, obejmuje tylko około 80% wariantów kodowania u osób o europejskim pochodzeniu, które mają częstość alleli 0,1% lub więcej (ryc. S1 w dodatku uzupełniającym). Continue reading “Wariacja kodująca ANGPTL4, LPL i SVEP1 oraz ryzyko choroby wieńcowej ad 8”

Wpływ pneumokokowej szczepionki koniugatowej na pneumokokowe zapalenie opon mózgowych ad 6

Częstość choroby od serotypów 11A i 35B przynajmniej podwoiła się, ale zmiany te nie były znaczące. Zmiany procentów przypadków powodowanych przez określone serotypy
Tabela 3. Tabela 3. Rozkład 1239 przypadków pneumokokowego zapalenia opon mózgowych, 1998-2005, według grupowania serotypów. Odsetek wszystkich przypadków spowodowanych przez serotypy 11A, 16F, 19A, 22F i 35B spoza PCV7 znacznie wzrósł w latach 1998-1999 i 2004-2005 (Tabela 3). Continue reading “Wpływ pneumokokowej szczepionki koniugatowej na pneumokokowe zapalenie opon mózgowych ad 6”